مەھسۇلاتلار

بۇ تەتقىقات كۆكتات پۇرچاق پېپتىدلىرىنىڭ چوڭلار غول ھۈجەيرىسىگە (ASC) قان زەردابى بولمىغان ئەھۋال ئاستىدا كۆپىيىش تەسىرىنى ۋە ئۇلارنىڭ ھەرىكەت مېخانىزىمىنى تەكشۈرۈش ئۈچۈن ئېلىپ بېرىلغان.پۇرچاق پېپتىدلىرى بىلەن داۋالانغان ئىنسانلارنىڭ ياغ توقۇلمىلىرىدىن ھاسىل بولغان مېزېنزىم غول ھۈجەيرىسى (ADSCs) ۋە قاندىن ھاسىل بولغان مېزېنزىم غول ھۈجەيرىسى (CB-MSCs) نىڭ كۆپىيىشى 3- (4،5 دىمېتىلتيازول -2 يىل) دىن كۆرۈنەرلىك ئاشقان. -2,5-دىفېننىلترازوليۇم برومىد ۋە Click-iT 5-ئېتىنىل-2'-دېئوكسىئۇرىدىن ئېقىمى سىتومېتىرىيىسى.بۇنىڭدىن باشقا ، پۇرچاق پېپتىدلىرى ADSCs دىكى p44 / 42 MAPK (ERK) ، سۈت ئەمگۈچىلەرنىڭ رەپامىيسىن (mTOR) ، p70 S6 كىنازا ، S6 رىبوسومال ئاقسىل (S6RP) ۋە ئېۋكارىئوتىك قوزغىتىش ئامىلى 4E (eIF4E) نىڭ باسقۇچلۇق فوسفورلىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقاردى.ئۇندىن باشقا ، سىتوكېننى مىقدارلاشتۇرۇپ ئانالىز قىلىش ئارقىلىق ADSCs ۋە CB-MSCs دىكى پۇرچاق پېپتىدلىرى بىلەن داۋالاشقا قارىتا ئۆزگىرىشچان ئۆسۈش ئامىلى- beta1 (TGF-β1) ، قان تومۇر ئىچكى ئىچكى ئۆسۈپ يېتىلىش ئامىلى ۋە ئىنتېرلېيۇكىن -6 نىڭ ئىشلەپچىقىرىلىشى كۆرۈنەرلىك ئاشتى.ئوخشاشلا ، ERK / mTOR / S6RP / eIF4E يولىنىڭ پۇرچاق پېپتىد كەلتۈرۈپ چىقارغان فوسفورلىنىشى ERK چەكلىگۈچى PD98059 بىلەن ئالدىنئالا ئالدىنئالا توسۇلۇپ قالدى.ئۇندىن باشقا ، PD98059 ئالدىنئالا ئارقىلىق TGF-β1 نىڭ چەكلىنىشى ۋە ADSC نىڭ كېڭىيىشىنىڭ ئۇدا تۆۋەنلىشى TGF-β1 نىڭ mTOR / S6RP / eIF4E نىڭ فوسفورلىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغانلىقىنى ئاشكارىلىدى.كوللىكتىپ ھالدا ، بۇ تەتقىقات نەتىجىسى ERK غا تايىنىشنىڭ TGF-β1 ئىشلەپچىقىرىشىنىڭ قان زەردابىسىز شارائىتتا ADSC نىڭ پۇرچاق پېپتىد كەلتۈرۈپ چىقارغان كۆپىيىشىدە ھەل قىلغۇچ رول ئوينايدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بەردى. Copyright © 2012 Elsevier Inc. All rights reserved.