مەھسۇلاتلار

ATP بىلەن قاپلانغان P2X3 قوبۇللىغۇچ قوبۇل قىلغۇچى ماددىلارنى غىدىقلاشنىڭ مۇھىم يۆتكىگۈچىسى بولۇپ ، ئاساسەن دېگۈدەك سەزگۈر گانگون نېرۋا ھۈجەيرىسى ئارقىلىق ئىپادىلىنىدۇ.چاشقىنەك ئۈچ بۇرجەكلىك توپى (TG) دا ، P2X3 قوبۇللىغۇچ ئىقتىدارى ئويلىمىغان يەردىن تەبىئىي پېپتىد قوبۇل قىلغۇچى قوبۇللىغۇچى A (NPR-A) نىڭ دورىگەرلىك توسۇشى ئارقىلىق كۈچەيتىلىپ ، P2X3 قوبۇل قىلغۇچى قوبۇل قىلغان ۋاسىتىلىك ئىچكى ئاجرالما پېپتىدلارنىڭ توسقۇنلۇق قىلىش رولىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.P2X3 ئاقسىلنىڭ ئىپادىسىنىڭ كەمچىل بولۇشى مۇرەككەپ ئۆزگەرتىشنى كۆرسىتىدۇ ، ئۇنىڭ P2X3 قوبۇللىغۇچ ئىقتىدارىنى كونترول قىلىش مېخانىزمى تېخى ئېنىق ئەمەس. مائۇس TG مەدەنىيىتىدىكى بۇ جەرياننى ئايدىڭلاشتۇرۇش ئۈچۈن ، بىز ئۆزلۈكىدىن ئاگونوست BNP نىڭ سىئېرنا ياكى NPR-A سىگنالى بىلەن NPR-A سىگنالىنى باستۇق. blocker anantin.شۇنداق قىلىپ ، بىز ياغلىق ئوق پەردىسى بۆلۈمىدىكى P2X3 قوبۇللىغۇچنىڭ تارقىلىشىدىكى ئۆزگىرىشلەرنى ، ئۇلارنىڭ فوسفورلىنىش ھالىتىنى ، شۇنداقلا ياماقنى قىسىش ئىقتىدارىنى تەكشۈردۇق.P2X3 قويۇقلاشتۇرۇشنىڭ كېچىكىشى P2X3 پائالىيىتىنى ئانانتىن كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان كۈچەيتىشنىڭ بىر مېخانىزمى ئىدى.قوللىنىشچان ئانانت P2X3 قوبۇل قىلغۇچى قوبۇللىغۇچى ماددىلارنىڭ ياغ سۇيۇقلۇقى بۆلۈمىگە قايتا تەقسىملىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقاردى ۋە P2X3 قان زەردابى فوسفورلىنىشنى ئازايتتى ، بۇ ئىككى خىل ھادىسە ئۆز-ئارا مۇناسىۋەتلىك ئەمەس.CGMP غا تايىنىدىغان ئاقسىل كىنازاسى ۋە BNP نىڭ siRNA ۋاسىتىلىك سوقۇلۇشىنىڭ چەكلىگۈچىسى ئانانتىننىڭ تەسىرىنى تەقلىد قىلدى. بىز چاشقاننىڭ ئۈچ خىل نېرۋا ھۈجەيرىسىدە ئۆزلۈكىدىن BNP نىڭ NPR-A قوبۇللىغۇچقا تەسىر كۆرسىتىپ ، P2X3 قوبۇل قىلغۇچى فۇنكسىيەسىنىڭ شەكىللىنىش خاراكتېرلىك چۈشكۈنلۈكنى بەلگىلەيدىغانلىقىنى كۆرسەتتۇق.BNP / NPR-A / PKG يولىنىڭ P2X3 قوبۇللىغۇچ پائالىيىتىنى تونىك چەكلەش ئىككى خىل ئالاھىدە مېخانىزم ئارقىلىق مەيدانغا كېلىدۇ: P2X3 قان زەردابى فوسفورلاش ۋە قوبۇل قىلىنمىغان پەردىگە بۆلۈپ قوبۇل قىلىش.قوبۇللىغۇچنى كونترول قىلىشنىڭ بۇ يېڭى مېخانىزىمى بەلكىم كەلگۈسىدىكى تەتقىقاتلارنىڭ سوزۇلما خاراكتېرلىك ئاغرىقتىكى تەرتىپسىز P2X3 قوبۇل قىلغۇچى قوبۇل قىلىش پائالىيىتىنى ئازايتىشنى نىشان قىلغان بولۇشى مۇمكىن.