مەھسۇلاتلار

ئوربىتا تالا ھۈجەيرىسىنىڭ پىشىپ يېتىلگەن adipocytes غا ئايلىنىشى ۋە كېيىن ياغ توقۇلمىلىرىنىڭ يىغىلىشى قەبرىلەرنىڭ ئوربىتا كېسەللىكى (GO) نىڭ ئىلگىرىلىشىدە ئىسپاتلاندى.Autophagy adipogenesis بىلەن شۇغۇللىنىدۇ ، ئەمما ئاپتوماتىك فوگنىڭ GO نىڭ قوزغىلىشى ۋە ئىلگىرىلىشىدىكى رولى ھەققىدە ئاز بىر قىسىم ئۇچۇرلار بار.بۇ تەتقىقاتنىڭ مەقسىتى ئاپتوماتىك كېسەلنىڭ GO نىڭ كېسەللىك قوزغاتقۇسىدىكى رولىنى تەكشۈرۈش بولۇپ ، GO بىمارلىرى ۋە نورمال سۇبيېكتلاردىن ، شۇنداقلا يېگانە ئوربىتا تالا مۇسكۇلىدىن يۇقۇملانغان.ئادپوگېنېز ھىدروگېن ئوكسىد بىلەن پەرقلەندۈرۈش ۋاستىسى ئارقىلىق قوزغىتىلغان بولۇپ ، ئاپتوماتىك فوسفات بافىلومىيسىن A1 ۋە Atg5 نىشانلانغان قىسقا چاچ RNA (shRNA) ئارقىلىق كونترول قىلىنغان.Autophagosomes ئېلېكترونلۇق مىكروسكوپ ئارقىلىق ئېنىقلانغان.ئاپتوماتىك فوگۇسقا مۇناسىۋەتلىك گېن ۋە adipogenesis بىلەن مۇناسىۋەتلىك ترانسكرىپسىيە ئامىلىنىڭ ئىپادىلىنىشى ھەقىقىي تەتۈر ترانسكرىپسىيە-پولىمېرازا زەنجىرسىمان ئىنكاسى ۋە ياكى غەربنىڭ blot تەھلىلى ئارقىلىق تەھلىل قىلىنغان.ماي ئاقسىلىنىڭ يىغىلىشى ماي قىزىل O دا داغلانغان بولۇپ ، ئاپتوماتىك ھۈجەيرىلەر GO ھۈجەيرىسىدە GO بولمىغان ھۈجەيرىلەرگە قارىغاندا كۆپ بولغان (p <0.05).ئاپتوماتىك توقۇلمىلارغا مۇناسىۋەتلىك گېنلارنىڭ ئىپادىلىنىشى GO توقۇلمىلىرى ۋە ھۈجەيرىلەردە ئۇلارنىڭ غەيرى GO كەسىپداشلىرىغا قارىغاندا كۆرۈنەرلىك يۇقىرى بولغان.Interleukin-1β GO ھۈجەيرىسىدىكى LC3-II ، p62 ۋە Atg7 ئاقسىلىنى كۆپەيتتى.Autophagosome نىڭ يىغىلىشى adipogenesis نىڭ 4-كۈنى كۆرسىتىلدى ھەمدە 10-كۈنىگە تۆۋەنلىدى ، شۇنىڭ بىلەن بىرگە لەۋ سۇرۇخ شەكىللىنىدۇ.LC3 ۋە p62 ئاقسىلىنىڭ ئىپادىلىنىشى 48 سائەت ئىچىدە پەرقلىنىپ ، 4-كۈندىن 10-كۈنىگىچە تەدرىجىي تۆۋەنلىدى. Bafilomycin A1 داۋالاش ۋە ShRNA نىڭ Atg5 سوقۇلۇشى ياغ سۇيۇقلۇقىنىڭ يىغىلىپ قېلىشىنى تورمۇزلاپ ، يېپىشقاقلىق بەلگىسىنىڭ ئىپادىسىنى باستۇرۇپ قويدى. غەيرىي GO توقۇلمىلىرى ۋە ھۈجەيرىلەر ، ئاپتوماتىك كېسەلنىڭ GO كېسەللىك قوزغاتقۇچ رولىنى ئوينايدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.ئاپتوماتىك كونترول قىلىش بەلكىم GO نىڭ داۋالاش نىشانى بولۇشى مۇمكىن.