L-Glutamine Cas: 56-85-9 99% ئاق پاراشوك
مۇندەرىجە نومۇرى | XD90309 |
مەھسۇلات ئىسمى | L-Glutamine |
CAS | 56-85-9 |
مولېكۇلا فورمۇلا | C5H10N2O3 |
مولېكۇلا ئېغىرلىقى | 146.1445 |
ساقلاش تەپسىلاتلىرى | Ambient |
ماسلاشتۇرۇلغان تامو Code نا بېجى قانۇنى | 29241900 |
مەھسۇلات ئۆلچىمى
ساقلاش تېمپېراتۇرىسى | +20 Deg C. |
مولېكۇلا ئېغىرلىقى | 146.14 |
Assay | 99.0% min |
كۆرۈنۈش | ئاق پاراشوك |
1. دەسلەپكى T ھۈجەيرە ئالدى ئاق قان كېسىلى (ETP-ALL) ئىنسانلارنىڭ ئاق قان كېسىلىنىڭ يۇقىرى خەتەرلىك تىپى بولۇپ ، مولېكۇلا سەۋىيىسىدە ياخشى چۈشىنىلمەيدۇ.بۇ يەردە سىنىك بارماق E قۇتىسىنى باغلاش ترانسكرىپسىيە ئامىلى ZEB2 نى نىشان قىلغان تەرجىمىلەرنى پىشىپ يېتىلمىگەن / ETP-ALL دىكى قايتا-قايتا گېن زەخىملىنىش دەپ دوكلات قىلىمىز.ئىقتىدار خاراكتېرلىك مائۇس مودېلىنى ئىشلىتىپ ، Zeb2 سىجىل ئىپادىسىنىڭ T ھۈجەيرە ئاق قان كېسىلىنى قوزغىغانلىقىنى كۆرسىتىمىز.ئۇنىڭ ئۈستىگە ، Zeb2 قوزغىتىلغان چاشقان ئاق قان كېسىلى ئىنسانلارنىڭ پىشىپ يېتىلمىگەن / ETP-ALL گېن ئىپادىلەش ئىمزاسىنىڭ بىر قىسىم ئالاھىدىلىكلىرىنى ، شۇنداقلا ئاق قان كېسىلىنى قوزغىتىش يوشۇرۇن كۈچى ۋە جانۇس كىنازا (JAK) / سىگنال تارقاتقۇچى ۋە ترانسكرىپسىيە (STAT) سىگنالىنى قوزغىتىشنى قوزغىتىدۇ. IL7R نىڭ ترانسكرىپسىيە قوزغىتىش.بۇ تەتقىقات ZEB2 نىڭ تېخى پىشىپ يېتىلمىگەن / ETP-ALL نىڭ بىئولوگىيىسىدىكى ئونكوگېن ئىكەنلىكىنى ئاشكارىلاپ ، بىزنىڭ Zeb2 قوزغاتقان چاشقان مودېلىمىز ئارقىلىق ئىنسانلارنىڭ T-ALL نىڭ بۇ تاجاۋۇزچىلىق تۈرىنى داۋالاش ئۈچۈن رومان بىرىكمىلىرىنى كلىنىكىلىق ئالدىن تەتقىق قىلىشقا يول ئاچتى.
2. قۇۋۋەت كۈچى ، ئۆز-ئۆزىنى يېڭىلاش ۋە پەرقلەندۈرۈش تۆرەلمە غولى (ES) ھۈجەيرىلىرىنىڭ ئالاھىدە ئالاھىدىلىكى ، بۇ ئارقىلىق ئەسلىگە كەلتۈرۈش مېدىتسىنادا قىممەتلىك كۆز قاراش بىلەن تەمىنلەيدۇ.تەرەققىيات جەريانى ئىنچىكە تەڭشەلگەن تەشكىلاتقا موھتاج ، ئاساسلىقى داڭلىق JAK / STAT ، PI3K / AKT ۋە ERK / MAPK يوللىرى تەرىپىدىن باشقۇرۇلىدۇ.SPREDs (EVH1 تور دائىرىسىدىكى بىخلىنىشقا مۇناسىۋەتلىك ئاقسىللار) ERK / MAPK سىگنال يولىنى تورمۇزلىغۇچى سۈپىتىدە بايقالغان ، ھالبۇكى ئۇلارنىڭ ES ھۈجەيرىسىدىكى رولى ۋە بالدۇر پەرقلەندۈرۈش جەريانىدا ، ھازىرغىچە ھېچ نەرسە بىلمەيمىز. بىز SPRED1 ۋە SPRED2 ھەددىدىن زىيادە بېسىم قىلىش ۋە SPRED2 چەكمە قاتىل ES ھاسىل قىلدۇق. ھۈجەيرىلەر SPRED ئاقسىلىنىڭ ES ھۈجەيرىسىدىكى ۋە بالدۇر پەرقلەندۈرۈشتىكى رولىنى تەھلىل قىلىدۇ.SPREDs نىڭ ھەددىدىن زىيادە بېسىم قىلىشى مۇرىن ES ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆزلۈكىدىن يېڭىلىنىشى ۋە كلونوگېنلىق دەرىجىسىنى كۆرۈنەرلىك ئاشۇرىدۇ ، ھالبۇكى SPRED2 كەمچىل بولسا كۆپىيىشنى ئازايتىدۇ ۋە ئاپتوماتىك داۋالاشنى ئاشۇرىدۇ.تۆرەلمە تېنىدە بالدۇر پەرقلەندۈرۈش جەريانىدا ، SPREDs كۆپ خىل ھالەتنى ئىلگىرى سۈرىدۇ ۋە پەرقلەندۈرۈشنى چەكلەيدۇ ، بۇنىڭ بىلەن مېڭە قان تومۇرنىڭ يۈرەك قان تومۇرغا ئايلىنىشى بىر قەدەر كېچىكىدۇ ۋە تورمۇزلىنىدۇ.LIF- ۋە ئۆسۈش ئامىلىنىڭ غىدىقلىشى SPREDs نىڭ قاتىل ES ھۈجەيرىسىدە ERK / MAPK قوزغىتىشنى چەكلەيدىغانلىقىنى ئاشكارىلىدى.قانداقلا بولمىسۇن ، LIF كەلتۈرۈپ چىقارغان JAK / STAT3 ياكى SPRED ئاقسىلىنىڭ PI3K / AKT سىگنال يولىنى قوزغىتىشتا ھېچقانداق تەسىر بايقالمىدى. كۆپ ئىقتىدارلىق ھۈجەيرىلەردە MAPK سىگنال بېرىش يولى.