مەھسۇلاتلار

ئادېنوزىن قان تومۇرنىڭ ئىچكى مەنبەلىك تەڭشىگۈچىسى.ئادېنوزىننىڭ بۇ پائالىيىتى ئۇنىڭ قوبۇل قىلىنىشى ۋە مېتابولىزمى بىلەن مىكرو قان تومۇر ئىچكى ھۈجەيرىسى (MVEC) تەرىپىدىن ئاخىرلىشىدۇ.قاتناشنى ئاساس قىلغان ئاساسلىق توشۇغۇچى ENT1 (تەڭپۇڭلۇق يادروسى توشۇغۇچى تارماق تىپ 1).MVEC يەنە گىپوكسانتىن قاتارلىق ئادېنېنولىن مېتابولىزىمىنىڭ ھۈجەيرە ئېقىمىغا قاتنىشىدىغان يادرونى توشۇغۇچى (ENBT1) نى ئىپادىلەيدۇ.بۇ قاتناش سىستېمىسىنىڭ ھەر ئىككىسىنىڭ ئۆزگىرىشى ئادېنېنولىننىڭ بىئولوگىيىلىك ئاكتىپلىقىغا ۋە ئۇنىڭ مېتابولىزمىغا تەسىر كۆرسىتىدۇ ، بۇ ئوكسىگېن ئەركىن رادىكالنىڭ شەكىللىنىشىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.MVEC ENT1 (+ / +) ۋە ENT1 (- / -) چاشقاننىڭ سۆڭەك مۇسكۇلىدىن ئايرىۋېتىلگەن تەقلىدىي قان يېتىشمەسلىك ياكى قان يېتىشمەسلىك ياكى مېنادىئون كەلتۈرۈپ چىقارغان ئوكسىدلىنىش سېزىمچانلىقىغا ئۇچرىغان.ENT1 ۋە ENBT1 نىڭ فۇنكسىيەلىك پائالىيىتى رادىئوئاكتىپلىق تارماق ئېلېمېنتلارنىڭ نۆلدىن ھالقىغان ئېقىمى ھەرىكەتلىرىگە ئاساسەن باھالاندى.ENT1 (+ / +) MVEC نىڭ menadione بىلەن بىر تەرەپ قىلىنغان ياكى isc hemia / reperfusion نى تەقلىد قىلىدىغان ئەھۋاللار ئاشكارلانغاندىن كېيىن ، ENBT1 ۋاسىتىلىك قاندىكى ئوكسىدلىنىشنىڭ تۆۋەنلەش نىسبىتى تۆۋەنلىدى.ھەر ئىككى خىل ئەھۋالدا ، دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىد تەقلىد قىلغۇچى MnTMPyP ئۈزۈلۈپ ، ENBT1 پائالىيىتىنىڭ يوقىلىشىنى كۈچەيتىپ ، دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىد رادىكاللىرىنىڭ ئىنكاسىغا تەسىر كۆرسەتتى.بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، ENT1 (- / -) چاشقاندىن ئايرىۋېتىلگەن MVEC ، menadione ياكى تەقلىدىي قان يېتىشمەسلىك ياكى قايتا قوزغىلىش ئارقىلىق داۋالاشتا ENBT1 پائالىيىتىدە تۆۋەنلەش كۆرۈلمىدى ، ئەمما ئۇلارنىڭ ENT1 (+ / +) MVEC غا سېلىشتۇرغاندا كاتالوزا پائالىيىتى كۆرۈنەرلىك يۇقىرى بولدى.بۇ سانلىق مەلۇماتلار قان يېتىشمەسلىك ياكى قاننىڭ زەخىملىنىشى بىلەن مۇناسىۋەتلىك دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىد رادىكالنىڭ كۆپىيىشىگە قارىتا ، MVEC دا ENBT1 پائالىيىتىنىڭ تۆۋەنلىگەنلىكىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.ENT1 (- / -) چاشقاندىن ئايرىۋېتىلگەن MVEC ENBT1 نىڭ تۆۋەنلىشىنى كۆرسەتمەيدۇ ، بۇ بەلكىم كاتالوزا پائالىيىتىنىڭ كۈچىيىشىدىن بولۇشى مۇمكىن.