مەھسۇلاتلار

قايتا ھاسىل بولىدىغان دورىلارنىڭ كلىنىكىلىق داۋالاشنىڭ چېكىنىش خاراكتېرلىك قاپارتما كېسەللىكلىرىگە ئىشلىتىلىشىنىڭ ئالدىنى ئالىدىغان ئامىللارنىڭ بىرى ھۈجەيرىلەرنىڭ مۇۋاپىق مەنبەسى.خوندىرىئوسېت بىردىنبىر ھۈجەيرە تىپىدىكى قاپارتما ، مەدەنىيەت شارائىتىدا ۋىرۇستا يېتىشتۈرۈلۈپ ، ھۈجەيرە سانىنى كېڭەيتىش فېنوتىپنى يوقىتىدۇ.بۇ تەتقىقاتتا بىز قان زەردابى ۋە ئۆسۈش ئامىلى يوق ئۈچ ئۆلچەملىك (3D) مەدەنىيەت سىستېمىسىنىڭ ئۆتۈپ كەتكەن خوندىرىئوسېتنىڭ ۋىرۇستا قاپارتما توقۇلمىلىرىنى ھاسىل قىلىش ئىقتىدارىنى ئەسلىگە كەلتۈرىدىغانلىقىنى ئېنىقلىدۇق ، بۇ جەريان sox9 غا چېتىلىدۇ. ھۈجەيرە سانىنىڭ كېڭىيىشىگە يول قويۇڭ (P2) ھەمدە ئىنسۇلىن ۋە دېكامېتاسون (SF3D) تولۇقلانغان يۇقىرى گلۇكوزا تەركىبىدىكى مېدىيادىكى 3D كوللاگېن تىپىدىكى II قاپلانغان پەردىلەردە يۇقىرى زىچلىقتا يېتىلدۈرۈڭ.بۇ ھۈجەيرىلەر يەككە ئايلىنىشنىڭ كېڭىيىشى ۋە 3D مەدەنىيەتكە ئەگىشىشىدىن كېيىن ئاقما سىتومېتىرىيە ، گېننىڭ ئىپادىلىنىشى ۋە تارىخشۇناسلىقى بىلەن خاراكتېرلەنگەن.قايتا پەرقلەندۈرۈش ئىئونىدىكى سىگنال يەتكۈزۈش يولىنىڭ دەسلەپكى ئۆزگىرىشى ئالاھىدىلىككە ئىگە. P2 ھۈجەيرىسىدە 99% CD44 (+) ۋە% 40 CD105 (+) نىڭ تۇغما ئانتىگېن ئارخىپى ۋە رايون ھالقىغان ھۈجەيرىلەرنى كۆرسىتىدىغان گېن ئىپادىلەش ئارخىپى كۆرسىتىلدى.SF3D دىكى P2 خوندىرىئوسوملۇق گېننى ۋە تاشقى ھۈجەيرە ماترىسكىسىنى توپلىغان.HNMPA- (AM3) ياكى PI-3 / AKT كىنازا يولى (ئىنسۇلىننى داۋالاش ئارقىلىق قوزغىتىلغان) بىلەن ئىنسۇلىن قوبۇللىغۇچىسى (IR) نى كونترول قىلىش كوللاگېننىڭ بىرىكىشىنى چەكلىدى.HNMPA- (AM3) Col2 ، Col11 ۋە IR گېنى شۇنداقلا Sox6 ۋە -9 نىڭ ئىپادىسىنى ئازايتتى.HNMPA- (AM3) ئارقىلىق ياسالغان ھۈجەيرىلەرنىڭ ئورتاق ئىممۇنىتېتقا قارشى تۇرۇش ۋە خرومتىن ئىممۇنىتېتنى كونترول قىلىش ئانالىزىدا Sox6 ۋە Med12 نىڭ ئاكتىپلاشتۇرغۇچنىڭ Sox9 بىلەن باغلىنىشى كۆرسىتىلدى ، ئەمما Sox9-Col2a1 باغلىنىشنى ئازايتتى. گالىنغا ئوخشاش قاپارتما توقۇلمىلىرىنىڭ بىر قىسمى ئىنسۇلىن ۋاسىتىلىك Sox9-Col2a1 باغلاش ئارقىلىق شەكىللىنىدۇ.بۇ خىل ئۇسۇل ئارقىلىق ھاسىل بولغان توقۇلمىلارنىڭ ماسلىشىشچانلىقىنى vivo دا تەكشۈرۈش كېرەك.