مەھسۇلاتلار

مېلاتونىن نۇرغۇن فىزىئولوگىيىلىك ئىقتىدارلارغا قاتناشقان بولۇپ ، ئۇنىڭ نورمال ۋە راك ھۈجەيرىسىدىكى ئاپپتوزغا ئوخشىمايدىغان تەسىرى بار.قانداقلا بولمىسۇن ، ئۇنىڭ مونوپولغا قارشى تۇرۇش رولى مېخانىزمىنى ياخشى چۈشىنىشكە بولمايدۇ.بۇ تەتقىقاتتا ، مېلاتونىننىڭ ئىنسانلارنىڭ سۈت بېزى راكى MDA-MB-231 ھۈجەيرىسىدىكى تۇنىكامىنسىن كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان ئاپپتوزوزنى كۈچەيتىدىغانلىقىنى كۆرسىتىمىز.مېلاتونىن تۇنىكامېكىننىڭ ئالدىدا ترانسكرىپسىيە سەۋىيىسىدىكى ئاپتوماتىك ئاقسىل Bim ئىپادىسىنى تەڭشەيدۇ.مېلاتونىن MDA-MB-231 ھۈجەيرىسىدە تۇنىكامىنسىن كەلتۈرۈپ چىقارغان COX-2 ئىپادىسىنى چەكلەيدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، COX-2 نىڭ توسقۇنلۇققا ئۇچرىشى ، COX-2 نىڭ توسقۇنلۇققا ئۇچرىشى ، NS398 ، تۇنىكامېلىننىڭ سۈمۈرۈلۈشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.قىزىقارلىق يېرى ، بۇ ئۈنۈملەر مېلاتونىن قوبۇل قىلغۇچى سىگنال يولى بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئەمەس.پېرتۇسۇس زەھىرى (ئادەتتىكى Gi ئاقسىلنى تىزگىنلىگۈچى) ياكى لۇزىندول (ئېنىق بولمىغان مېلاتونىن قوبۇل قىلغۇچى رېئاكتورغا قارشى تۇرغۇچى) مېلاتونىننىڭ تەسىرىنى ئۆزگەرتەلمىدى.بۇنىڭدىن باشقا ، مېلاتونىن تۇنىكامىنسىن كەلتۈرۈپ چىقارغان NF-κB ترانسكرىپسىيە پائالىيىتىنى ، p65 يادرونى يۆتكەش ۋە p38 MAPK ھەرىكەت پىل چىشىنى توستى.مېلاتونىن ۋاسىتىلىك p38 MAPK چەكلەش COX-2 mRNA نىڭ مۇقىملىقىنى تۆۋەنلىتىۋەتتى.يىغىپ ئېيتقاندا ، بىزنىڭ نەتىجىمىز شۇنى ئىسپاتلىدىكى ، مېلاتونىن Bim ئىپادىسىنى تەڭشەش ۋە تۇنىكامېكىن بىلەن بىر تەرەپ قىلىنغان MDA-MB-231 ھۈجەيرىسىدىكى COX-2 ئىپادىسىنى تۆۋەن تەڭشەش ئارقىلىق مونوپولغا قارشى تۇرۇش ئىقتىدارىنى كۈچەيتىدۇ.